毕业设计（一）

    带着对邹盛荣式教学风格的留恋，能赶上这次毕业设计的成功双选，真是开心！也暗自下决心一定不让老师失望~
    此次毕业设计涉及到了人体内的免疫系统，初拿任务书，感觉无从下手，从来对生物学就不太感冒，但是考虑到若没有一个基本的生物学常识就要去建立一个免疫过程的计算机模型出来，岂不是天方夜谭外加毫无意义。于是第一感觉就是：
1、先要在脑海中搭建一个免疫系统的框架出来
2、然后再去了解它是如何协调完成免疫工作的
3、查阅目前关于研究“如何用计算机的方法去为免疫过程搭建模型”的资料
   算是一次生物学小补课。于是先在老师给出的任务书中拼命寻找关键字去baidu、google。感觉那些细胞什么的看不见也摸不着，理解起来还真能锻炼人的想像力
   先在这里理理思绪：
   其实，我们平时所说的增强免疫力，是个不全面的说法。我们的免疫系统讲求的是一个稳定。任何一个使得其某项功能过强或过弱的因素都会对我们的身体造成损害。下面给出免疫过程的理论解释。

                                 免疫应答的基本过程
免疫应答的发生、发展和最终效应是一个相当复杂、但又规律有序的生理过程，这个过程可以人为地分成三个阶段。

1．抗原识别阶段（antigen-recognitingphase）是抗原通过某一途径进入机体，并被免疫细胞识别、递呈和诱导细胞活化的开始时期，又称感应阶段。
   一般，抗原进入机体后，首先被局部的单核－巨噬细胞或其他辅佐细胞吞噬和处理，然后以有效的方式（与MHCⅡ类分子结合）递呈给TH细胞；B细胞可以利用其表面的免疫球蛋白分子直接与抗原结合，并且可将抗原递呈给TH细胞。
   T细胞与B细胞可以识别不同种类的抗原，所以不同的抗原可以选择性地诱导细胞免疫应答或抗体免疫应答，或者同时诱导两种类型的免疫应答。另一方面，一种抗原颗粒或分子片段可能含有多种抗原表位，因此可被不同克隆的细胞所识别，诱导多特异性的免疫应答。

2．淋巴细胞活化阶段（lymphocyte-activatingphase）是接受抗原刺激的淋巴细胞活化和增殖的时期，又可称为活化阶段。（活化后迅速产生免疫物质）
   仅仅抗原刺激不足以使淋巴细胞活化，还需要另外的信号；TH细胞接受协同刺激后，B细胞接受辅助因子后才能活化；活化后的淋巴细胞迅速分化增殖，变成较大的细胞克隆。
   分化增殖后的TH细胞可产生IL-2、IL-4、IL-5和IFN等细胞因子，促进自身和其他免疫细胞的分化增殖，生成大量的免疫效应细胞。
   B细胞分化增殖变为可产生抗体的浆细胞，浆细胞分泌大量的抗体分子进入血循环。这时机体已进入免疫应激状态，也称为致敏状态。

T细胞活化的标志应该是得到两个活化信号

    活化信号1是T细胞受体TCR与相应的抗原肽-MHC分子结合，（这里要注意，CD4+细胞与抗原肽-MHC II类分子结合;CD8+细胞与抗原肽-MHC I类分子结合。CD4、CD8是TCR的辅助受体，也存在于T细胞表面。）结合后TCR-CD3复合体有了信号传导的能力，CD3复合体的肽链胞浆区内含有ITAM（免疫受体酪氨酸活化基序），ITAM可以把活化的信号传导至细胞内部，至此得到活化信号1

    只有活化信号1还不可以使T细胞活化，这时需要活化信号2

    活化信号2就是由细胞表面的黏附分子来完成的。对于T细胞来说，CD28是产生活化信号的共刺激分子，它与与此T细胞接触的APC(抗原呈递细胞）表面的B7分子结合后，即可产正活化信号，此为第二活化信号。（需要说明的是，如果CD152与B7结合，产生的却是抑制信号，因为CD152胞内区含有ITIM（受体酪氨酸抑制基序））

3．抗原清除阶段（antigen-eliminatingphase）是免疫效应细胞和抗体发挥作用将抗原灭活并从体内清除的时期，也称效应阶段。这时如果诱导免疫应答的抗原还没有消失，或者再次进入致敏的机体，效应细胞和抗体就会与抗原发生一系列反应。
   抗体与抗原结合形成抗原复合物，将抗原灭活及清除；T效应细胞与抗原接触释放多种细胞因子，诱发免疫炎症；CTL（T细胞的效应细胞，就是CD8+T细胞）直接杀伤靶细胞。通过以上机制，达到清除抗原的目的。